31.07.2024
Nach der Förderung als Max-Eder-Nachwuchswissenschaftlerin der Deutschen Krebshilfe kann die gebürtige Tübingerin Dr. Maike Buchner nun den nächsten Schritt ihrer wissenschaftlichen Laufbahn angehen. Ihre von der Deutschen Krebshilfe geförderte Stiftungsprofessur ermöglicht es ihr und ihrem Team in den nächsten fünf Jahren, neue Wege in der Behandlung einer besonders gefährlichen Ausprägung der chronischen lymphatischen Leukämie (CLL) zu gehen: Die sogenannte Richter-Transformation ist äußerst aggressiv und verschlechtert die Heilungsaussichten deutlich. Im folgenden Interview erklärt die Wissenschaftlerin ihr Forschungsfeld.
Frau Dr. Buchner, wie sind Sie zur Krebsforschung gekommen?
Ich bin bereits familiär vorgeprägt – meine Eltern waren ebenfalls in der Wissenschaft tätig. Mich hat schon früh fasziniert, wie Krankheiten entstehen und wie man sie besser verstehen kann. Meine eigentliche Leidenschaft für die Forschung habe ich während eines Praktikums nach dem Abitur entdeckt. Das hat mich so begeistert, dass ich unbedingt studieren wollte. Zufällig wurde genau zu dieser Zeit in Freiburg der neue Studiengang „Molekulare Medizin“ ins Leben gerufen. Während des Studiums habe ich durch eine spannende Vorlesung und meine Tätigkeit als studentische Hilfskraft in einem onkologischen Labor mein Interesse für die Krebsforschung entdeckt – und bin dabeigeblieben. Gleichzeitig hat mich die Immunologie stark angezogen. Heute kann ich beide Leidenschaften in meiner Arbeit als Immunonkologin vereinen.
Was bedeutet die Stiftungsprofessur der Deutschen Krebshilfe für Sie?
Ich bin sehr glücklich und dankbar, dass ich diese bedeutende Professur einwerben konnte. Für mich ist das ein entscheidender Karriereschritt, der mir in einer zentralen Phase meiner wissenschaftlichen Laufbahn die nötige Kontinuität ermöglicht. Ich kann meine Forschung nun gezielt weiterentwickeln und ausbauen – auf Basis der Strukturen, Methoden und Modelle, die wir in den vergangenen Jahren erfolgreich etabliert haben. Die Förderung durch die Deutsche Krebshilfe schafft dafür die idealen Voraussetzungen und erlaubt es mir, meine Arbeit nahtlos fortzusetzen. Zugleich gibt mir die Stiftungsprofessur die Möglichkeit, berufliche und familiäre Ziele auf bestmögliche Weise miteinander zu verbinden. Für diese Chance bin ich der Deutschen Krebshilfe sehr dankbar.
Woran werden Sie in den nächsten Jahren forschen?
Während der Max-Eder-Förderung haben wir uns intensiv mit der Signalregulation in Zellen der chronischen lymphatischen Leukämie (CLL) und mit der Rolle des Immunsystems beschäftigt. CLL ist eine Krebserkrankung des lymphatischen Systems, also der Lymphknoten, der Milz und des Knochenmarks. Da die CLL heute in vielen Fällen gut behandelbar ist, gehen wir nun einen Schritt weiter: Wir konzentrieren uns auf die sogenannte Richter-Transformation. Sie beschreibt den plötzlichen Übergang von einer chronischen, eher langsam verlaufenden Leukämie zu einem hochaggressiven Lymphom, meist einem diffus großzelligen B-Zell-Lymphom. Dabei verändern sich die Krebszellen grundlegend – und mit ihnen auch die Erkrankung. Sie wird deutlich schwerwiegender, das Immunsystem ist der Situation nicht mehr gewachsen, und bislang gibt es keine wirksamen Therapien. Es bleiben viele offene Fragen: Wie kommt es zu dieser Transformation? Was genau passiert in den Krebszellen? Warum werden sie auf einmal so aggressiv? Und warum versagt das Immunsystem? Diesen zentralen Fragen wollen wir auf den Grund gehen.
Wie könnte die Richter-Transformation verhindert werden?
Vor einigen Jahren hat man entdeckt, dass sich bestimmte genetische Veränderungen, die später zur Richter-Transformation führen können, bereits sehr früh in einzelnen Krebszellen von CLL-Patienten nachweisen lassen – zum Teil fast 20 Jahre, bevor es überhaupt zu einer Transformation kommt. Das ist erstaunlich lange. Warum diese Zellen so lange inaktiv bleiben, was sie in diesem „Schlafzustand“ hält – und was letztlich das aggressive Wachstum auslöst –, ist bisher noch völlig unklar. Genau hier setzen wir an: Wo könnten Medikamente gezielt eingreifen, um diesen Prozess zu stoppen? Wie lässt sich das Immunsystem in die Lage versetzen, solche Zellen frühzeitig zu erkennen und auszuschalten?
Spannend ist auch, dass sich ähnliche Muster in anderen Krebsarten beobachten lassen – etwa bei Brustkrebs, wo ebenfalls schlafende Tumorzellen Jahre nach der ursprünglichen Erkrankung plötzlich wieder aktiv werden können. Solche Parallelen wollen wir uns ganz genau anschauen. Sie könnten helfen, gemeinsame Mechanismen zu identifizieren – und damit auch neue, übergreifende Therapieansätze.
Dieses Interview wurde in unserem Geschäftsbericht 2024 veröffentlicht.
Fördersumme: 1 Million Euro
Förderzeitraum: 2025 – 2029
Projektstandort: München
