Wenn das Erbgut nicht mehr repariert wird

Bei der akuten myeloischen Leukämie ist ein wichtiger Mechanismus zur Reparatur von kaputtem Erbgut funktionsuntüchtig - so können sich Krebszellen unbehelligt vermehren. Essener Forscher wollen die molekularen Details aufklären.

Projekt-Titel

Neuer Ansatz zur Therapie des myelodysplastischen Syndroms (MDS) und der Akuten myeloischen Leukämie (AML)

Worum geht es?

Eine Max-Eder-Nachwuchsgruppe am Universitätsklinikum Essen beispielsweise erforscht derzeit das Eiweiß GFI1, das eine wichtige Rolle bei der Entstehung der Akuten Myeloischen Leukämie (AML) spielt. Die Wissenschaftler vermuten, dass GFI1 im gesunden Körper an der Reparatur von Erbgutschäden beteiligt ist. Bei der AML ist GFI1 jedoch krankhaft verändert und kann das Erbgut nicht mehr effizient reparieren. So wird dem Tumorwachstum Tür und Tor geöffnet. Die Essener Forscher wollen die molekularen Details der Rolle von GFI1 aufklären. Sie hoffen, mit dieser Studie einen neuartigen Ansatz der Leukämietherapie begründen zu können, die ohne aggressive Chemotherapie auskommt.

Förderzeitraum

2016 - 2019

Fördersumme

454.515 €

Projektleitung

PD Dr. Cyrus Khandanpour

Standort

Klinik für Hämatologie, Universitätsklinikum Essen

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